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Neue Erkenntnisse zu Covid-19-Verläufen

Julia Maus
|
11. März 2021
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Neue Studienerkenntnisse für den Immunbotenstoff Interleukin-3 bei Covid-19-Erkrankungen

Schwere Covid-19-Verläufe beschäftigen uns tagtäglich. Wie kommt es, dass einige Menschen allerdings leichte Covid-19-Verläufe haben und andere wiederum auf die Intensivstation verlegt werden müssen und an eine Lungenmaschine angeschlossen werden? Dieser Frage ist die Arbeitsgruppe “Cellular immunity in inflammation and cancer” der Universitätsklinik Erlangen nachgegangen.

Immunbotenstoff Interleukin-3 als Frühindikator identifiziert

Die Forscher haben sich in der Arbeitsgruppe mit den immunologischen Mechanismen bei entzündlichen und bösartigen Erkrankungen auf zellulärer Ebene beschäftigt und herausgefunden, dass der Immunbotenstoff Interleukin-3 eine wichtige Rolle für den Ausgang einer Covid-19-Erkrankung spielt. Sie konnten nachweisen, dass ein niedriger Spiegel des Immunbotenstoffs für einen schweren Verlauf der Virusinfektion verantwortlich ist.

Interleukin-3 regelt die Immunabwehr

Interleukin-3 ist für die Organisation der Immunabwehr des Körpers zuständig. Sobald eine Entzündung oder ein Eindringling in den Körper gelangt, regt der Immunbotenstoff die Zellen vor Ort an, das Protein CXCL12 zu bilden. Dieses Protein kommuniziert nun mit unspezifischen Immunzellen, die immer in der menschlichen Blutbahn zirkulieren – ob eine Erkrankung vorliegt oder nicht. Diese Immunzellen werden durch das Protein CXCL12 angelockt und dämmen die Vermehrung der eingedrungenen Viren ein.

Was passiert bei einem niedrigen Interleukin-3-Gehalt im Blut?

Besitzt ein Patient zu wenig des Immunbotenstoffs Interleukin-3, so besteht ein hohes Risiko eines schweren Verlaufs von Covid-19 sowie ein höheres Risiko, an der Erkrankung zu versterben.

Die sogenannten T-Zellen, die weißen Blutkörperchen, die für die Immunabwehr zuständig sind, spielen für Interleukin-3 eine große Rolle. Findet eine Erkrankung statt, so bilden die weißen Blutkörperchen Interleukin-3. Die Arbeitsgruppe konnte nachweisen, dass auch bei einer Covid-19-Erkrankung die T-Zellen die Quelle für Interleukin-3 darstellt. Patienten mit dem Immunbotenstoff unter 20 pg/ml (Pikogramm pro Milliliter) zeigten schwerere Erkrankungsmerkmale und Krankheitsverläufe als Patienten mit Werten über 20 pg/ml.

Des Weiteren untersuchte die Arbeitsgruppe Blutwerte von Überlebenden von Covid-19 und an Covid-19 Verstorbenen. Es zeigte sich, dass die Patienten, die einen schweren Covid-19-Verlauf hatten, eine höhere Rate von T-Zellen im Blut hatten als an Covid-19 Verstorbene.

Wenig Interleukin-3 im Blut führt zu schweren Covid-19-Verläufen

Interleukin-3 ist demzufolge ein Indikator dafür, ob Eindringlinge schnell und ausreichend bekämpft werden können. Zu den bisher identifizierten Kategorien für einen schweren Covid-19-Verlauf, wie Alter und Vorerkrankungen, sollte man die Patienten aufgrund dieser Ergebnisse auch auf die Menge an Interleukin-3 untersuchen.

“Es können aber auch Menschen, die keinerlei Risikogruppe angehören, wenig Interleukin-3 im Blut haben. Bei diesen kam bislang ein schwerer Verlauf eher überraschend und eine adäquate medizinische Versorgung möglicherweise zu spät”, sagt Dr. Weber, der die Arbeitsgruppe geleitet hat.

Ausblick und mögliche Therapieoptionen

Aufgrund der Ergebnisse der Arbeitsgruppe sollte der Immunbotenstoff Interleukin-3 bei jedem Patienten als Marker genutzt werden, um festzustellen, ob ein schwerer Verlauf von Covid-19 wahrscheinlich ist oder nicht.

So könnten wichtige Entscheidungen über die weitere Behandlung von infizierten Covid-19-Patienten frühzeitig getroffen werden. Für die Zukunft könnte eine Immuntherapie entwickelt werden, mit der Interleukin-3 als Inhalat zielgerichtet zum Einsatz kommt, um die Lunge vor einem starken Befall der Viruszellen zu schützen und schwere Covid-19-Verläufe zu mindern.

Interessierte können im Expertenbereich der Blogrubrik weitere Studien einsehen, die sich mit Covid-19 befassen.  

Den gesamten Artikel zur Arbeitsgruppen finden Sie unter: https://www.nature.com/articles/s41467-021-21310-4

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